ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

1. Етіологічний фактор: нематоди роду Toxocara, які є випадковими паразитами людини, мігрують протягом багатьох років у формі личинки у тканинах та внутрішніх органах (печінці, міокарді, легенях, скелетних м’язах, очних яблуках та ЦНС), ніколи не досягають статевої зрілості. Доросла форма нематоди розвивається відповідно в організмі домашньої собаки (Toxocara canis) або кота (Toxocara cati). Яйця паразита, які виділяються з калом тварин, потрапляють до ґрунту, де відбувається їх подальший біологічний розвиток.

2. Резервуар та шлях передачі: домашні та дикі собаки і коти; інфікування людини відбувається через випадкове споживання інвазивних яєць Toxocara spp. із забрудненим відходами тварин ґрунтом (напр., у пісочницях, міських скверах та парках, садах біля будинку, а також районних дитячих площадках), через немиті руки або забруднені ґрунтом сирі овочі та фрукти.

3. Епідеміологія: поширений у всьому світі. Фактори ризику інфікування: геофагія, вирощування собак або котів, нерегулярна дегельмінтизація домашніх тварин (особливо молодих, <8 міс.), професійний контакт із тваринами (ветеринари, фермери), зараженим відходами ґрунтом (рільництво, працівники парків та міських рекреаційних зон, геологи) та забрудненими землею овочами та фруктами, які споживаються у сирій формі (городники, садівники). Захворювання часто з’являється у сімейному середовищі.

4. Інкубаційний період та період заразливості: від 2 тиж. до кількох місяців або років. Хвора людина не заразна для контактних осіб.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Системна форма: розвинуті симптоми синдрому вісцеральної мігруючої личинки: лихоманка, гепато- і спленомегалія, еозинофілія, гіпергамаглобулінемія та ураження дихальної системи; може також розвинутись неповний синдром вісцеральної мігруючої личинки з наявністю кількох вище вказаних симптомів. Випадки із розвинутими симптомами та тяжким перебігом рідкісні та стосуються в основному дітей у віці 2–5 років із геофагією. Міграцію личинкових форм паразита супроводжують: біль у животі, відсутність апетиту, втрата маси тіла, кашель, напади задишки, тимчасові висипання на шкірі (кропив'янка або екзема), лімфаденіт, міалгії та артралгії, рідше міокардит або менінгіт.

2. Локалізована форма: токсокароз органа зору та токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, дуже рідко) є наслідком скупчення невеликої кількості личинок, зазвичай навіть одної личинки у межах органа зору або головного мозку. При токсокарозі ока спостерігається одностороннє зниження гостроти зору, лейкокорія (білий рефлекс зіниці), косоокість, інколи офтальмалгія. При токсокарозі ЦНС переважають симптоми енцефаліту, часто з генералізованими або частковими епілептичними нападами.

3. Прихований токсокароз: різноманітні та мало характерні симптоми, напр. гострий бронхіт, пневмонія із синдромом Лефлера або без нього, бронхіальна астма, хронічна кропив’янка, алергічна екзема, генералізована лімфаденопатія, міозит або артрит. Може перейти у синдром вісцеральної або очної мігруючої личинки із розвинутими симптомами. Прихований токсокароз найчастіше діагностується лише на основі полегшення або регресу неспецифічних симптомів після антипаразитарної терапії.

4. Безсимптомна форма: найчастіше діагностується на основі позитивних результатів серологічних досліджень у членів сім’ї хворого. Личинки Toxocara spp. зі зниженою активністю, які залишаються у тканинах, зберігають здатність до активації та наступної міграції протягом усього життя.

ДІАГНОСТИКА

Паразити не розвиваються до дорослої форми в організмі людини, тому у калі ніколи не спостерігається яєць собачої або котячої токсокари. Єдиним способом підтвердження зараження є проведення непрямих методів дослідження.

Допоміжні дослідження

1. Визначення етіологічного чинника: серологічні тести:

1) специфічні IgG чи IgE антитіла в сироватці крові (ELISA, тест підтвердження Вестерн блот);

2) визначення авидності IgG-антитіл дозволяє диференціювати гостру фазу активної інвазії (<5 міс. від зараження; низька авидність) від хронічного захворювання (висока авидність);

3) порівняльний аналіз імунологічного профілю специфічних IgG-антитіл у сироватці та водянистій волозі, взятій з передньої камери ока або внутрішньоочної рідини шляхом іммуноблоттингу.